目錄促甲狀腺激素是多肽嗎 促甲狀腺激素能口服嗎 促甲狀腺激素釋放激素本質 甲狀腺激素化學本質是啥 tsh化學本質
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就有
http://baike.baidu.com/view/61900.htm
是氨基酸衍生物，作用納塵促進新陳代謝和發育，提高神經的興奮性；呼吸，心律加快，產熱增洞帶禪加。
寒冷，緊行孝張時被甲狀腺分泌。
英文名稱：thyroxin(e)
分子式：C15H11O4I4N
相對分子質量：776.93。
結構式
早肆物理性質：白色針狀晶體。無臭。無味。遇光變質。熔點231-233℃（分解）。不溶于水和乙醇等普通有機溶劑。溶于含有無機酸或堿的乙醇，也溶于氫氧化堿和碳酸堿溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亞硝酸鈉，加熱即呈黃色，再加過量氨水即變為粉紅色。
化學本質：甲狀腺素即為T4，為四碘甲狀腺原氨源睜譽酸。
作用：具有促進一般組織代謝，提高神經興奮性和身體發育作用。用以治療甲狀腺機能減退，粘液性水腫和克汀病等。
制取：可由牛、羊、豬等的甲狀腺中提取，或由人工合成。
[編輯本段]基本性質
甲狀腺激素即四碘甲狀腺原氨酸。有DL,L,D型。L型為白色結晶。235～236℃分解。旋光度-4.4°(3％于0.13mol/LNaOH于70％乙醇)。D型為結晶，237℃分解；DL型為針狀結晶，231～233℃分解。溶于堿溶液，不溶于水、乙醇和乙醚。未證實其有天然游離態存在，可能為甲狀腺球蛋白分裂產品。可從動物甲狀腺中提取。可由3,5-二碘-L-酪氨酸為原料制取。L型活性強，D型活性較小。有促進細胞代謝、增加氧消耗、刺激組織生長、成熟和分化功能。產品可作甲狀腺激素替代藥或作生化試劑。L-甲狀腺素的生理活性是-外消旋體的2倍，D-甲狀腺素生理活性很低。因此定量測定人血清FT4對甲狀腺疾病的診斷，甲狀腺的病理、生理研究有重要意義。采用聯結T4抗體的固相物質，利用25I-FT4與抗血清的放射免疫分析法可簡便、快速測定血漿中FT4的含量。
甲狀腺素的形成經過合成、貯存、碘化、重吸收、分解和釋放六個過程：1.濾泡上皮細胞從血液中攝取氨基酸，在粗面內質網合成甲狀腺球蛋白的前體，繼而在高爾基復合體加糖并濃縮形成分泌顆粒，再以胞吐方式排放到濾泡腔內貯存。2.濾泡上皮細胞能從血液中攝取I-，I-經過過氧化物酶的作用雹段而活化。3.活化后的I-進入濾泡腔與甲狀腺球蛋白結合，形成碘化的甲狀腺球蛋白。4.濾泡上皮細胞在腺垂體分泌的促甲狀腺激素的作用下，胞吞濾泡腔內的碘化甲狀腺球蛋白，成為膠質小泡。5.膠質小泡與溶酶體融合，碘化甲狀腺球蛋白被水解酶分解形成大量四碘甲狀腺原氨酸（T4）和少量三碘甲狀腺原氨酸（T3），即甲狀腺素。6.T3和T4于細胞基底部釋放入血。
甲狀腺激素合成總程序.從食物和水中攝入碘被甲狀腺主動濃集,經過氧化酶轉變成有機碘,并和在甲狀腺濾泡細胞基層細胞表面的膠狀質中濾泡內甲狀腺球蛋白上的酪氨酸結合.酪氨酸碘化是在1(單碘酪氨酸)或2(二碘酪氨酸)個位置上產生,然后偶聯形成活性激素[二碘酪氨酸二碘酪氨酸→四碘酪氨酸(T4)；二碘酪氨酸一碘酪氨酸→三碘酪氨酸(T3)],另一些T3來自甲狀腺內借I5'脫碘酶T4外環脫碘產生.甲狀腺球蛋白(含有T3和T4的糖蛋白)從濾泡被甲狀腺細胞吸取成膠滴小粒.
溶酶體中的蛋白酶使球蛋白中的T3和T4裂解,結果游離T3(FT3)和游離T4(FT4)釋放.碘化酪氨酸(單碘酪氨酸和二碘酪氨酸)也從甲狀腺球蛋白中同時釋放,但只小部分進入血流.經細胞內脫碘酶脫碘,這些碘被甲狀腺重新利用.
T4和T3經蛋白分解從甲狀腺釋放進入血流,與甲狀腺激素結合蛋白結合轉運.主要甲狀腺激素結合蛋白是甲狀腺素結合球蛋白(TBG),其對T4和T3具有高親和力,但結合容量低.TBG正常約占結合激素的75%.其他甲狀腺激素結合蛋白---主要是甲狀腺素結合前白蛋白,又稱轉甲狀腺蛋白(transthyretin),對T4有高親和性,低結合容量,和白蛋白對T4和T3有低親和性,高結合容量---占結合血清甲狀腺激素其余部分.約0.03%的總血清T4和0.3%的總血清T3呈游離狀態,與結合激素動態平衡.唯有FT4和FT3在周圍組織起甲狀腺激素作用.
垂體甲狀腺興奮激素(TSH),亦稱作促甲狀腺素,可興奮甲狀腺內濾泡細胞,是影響和控制T3和T4形成的整個序列反應所必需的.TSH與濾泡外表面上甲狀腺細胞漿膜受體結合,激活腺苷酸環化酶,因此增加了腺苷3'：5'-環化磷酸化(cAMP)形成,核苷酸介導TSH細胞內效應.垂體TSH分泌受循環中FT3,FT4和垂體促甲狀腺細胞內T4轉換至T3的負反饋調節控制.T3是代謝上有活性碘甲腺原氨酸.游離甲狀腺激素(T4和T3)增加抑制垂體TSH分泌,而T4和T3水平降低導致垂體TSH釋放增加.TSH分泌也受TRH影響,這是由下丘腦合成的三個氨基酸肽.TRH釋放至下丘腦和垂體之間門脈,與垂體前葉促甲狀腺細胞上的特異TRH受體結合,引起TSH系列釋放.雖然甲狀腺激素對TRH合成和釋放起作用,但精確的機制仍不清.
約20%循環中T3由甲狀腺產生,其余80%主要來自肝臟,由T4的外環脫碘(5'D-Ⅰ)轉換產生.T4的內環單脫碘酶[5-脫碘酶(5D-Ⅲ)]同樣可發生于肝內和肝外,產生3,3',5'-T3(反T3或rT3).這些碘甲腺原氨酸代謝活性小,但存在于正常人的血清中和極小量在甲狀腺球蛋白內.約99%rT3是在周圍組織T4內環脫碘產生.在許多情況出現rT3增加,此時T3水平降低是因為外環5'D-Ⅰ活性降低(如慢性肝病,腎病,急性和慢性病,饑餓和碳水化合物缺乏).rT3增高主要是因為外環(5'D-Ⅰ)活性降低,明顯減少了rT3的清除.這些慢性病因此導致活性激素(T3)產生減少和由于清除減少而rT3增高.T3產生降低可能是機體對疾病的適應性反應.
甲狀腺激素包括：甲狀腺素和三碘甲狀腺原氨酸。
作用：維持生長發育甲狀腺激素為人體正常生長發育所必需，其分泌不足或過量都可引起疾病。甲狀腺功能不足時，軀體與智力發育均受影響，可致呆小病（克汀病），成人甲狀腺功能不全時，則可引起粘液性水腫。
促進代謝甲狀腺激素能促進物質氧化，增加氧耗，提高基礎代謝率，使產熱增多，而又不能很好利用。甲狀腺功能亢進時有怕熱、多汗等癥狀。
神經及心血管效應呆小病患者的中樞神經的發育發生障礙。甲狀腺功能亢進時出現神經過敏、急躁、震顫、心率加快、心輸出量增加等現象。因甲狀腺激素可增強心臟對兒茶酚胺的敏感性。
甲狀腺激素除影響長骨的生長發育外，還影響腦的發育，嬰幼兒甲狀腺激素缺乏，將導致身高和智力發育障礙的呆小癥
正常情況下，在中樞神經的調控下，下丘腦釋放促甲狀激素釋放激素（TRH）調節腺垂體促甲狀腺激素（TSH）的分泌，TSH則刺激甲狀腺細胞分泌T4和T3；當血液中T4和T3濃度增高后，通過負反饋作用，抑制腺垂體TSH的合成和釋放，降低腺垂體對TRH的反應性，使TSH分泌減少，從而使甲狀腺激素分泌不至于過高；而當血中T4和T3濃度降低時，對腺垂體負反饋作用減弱。TSH分泌增加，促使T4、T3分泌增加。總之，下丘腦—腺垂體-甲狀腺調節環路可維持甲狀腺激素分泌的相對恒定。
碘使甲狀腺激素的一種重要成分，缺碘會導致體內甲狀腺激素合成不足，患地方性甲狀腺腫，俗稱“大脖子病”，患者會出現呼吸困難等癥狀，食用海帶和加碘鹽可以有效預防地方性甲狀腺腫的發生。
[編輯本段]藥理作用
T3作用快而強，T4作用弱而慢。甲狀腺激素在細胞核內與其受體結合，誘導靶基因轉錄而發揮效應。其作用有維持正常生長發育、促進代謝和產熱、提高機體交感-腎上腺的反應性等。
[編輯本段]臨床應用
主要用于甲狀腺功能低下（呆小病或粘液性水腫）的替代療法；也用于治療單純性甲狀腺腫，減輕甲亢患者服用抗甲狀腺藥后的突眼、甲狀腺腫大及防止甲狀腺功能低下等。
過量可引起甲亢癥狀、腹瀉、嘔吐、發熱、脈搏快而不規則，甚至有心絞痛、心力衰竭、肌肉震顫或痙攣。
促甲狀腺激素化學本質是蛋白質，這穗凱哪類激素的受體在細胞膜表面；
性激素化學孫神本質是脂質，這猜碼類激素的受體存在于細胞內部。
激素是化學物質。 目前對各種激素的化學結構基本都搞清楚了。 按化學結構大體分為四類。 第一類為類固醇，如腎上腺皮質激素、性激素。 第二類為氨基酸衍生物，有甲狀腺素、腎上腺髓質激素、松果體激素等。 第三類激素的結構為肽與蛋白質，如下丘腦激素、垂體激素、胃腸激素、降鈣素等。 第四類為脂肪酸衍生物，如前列腺素。 作用 激素是調節機體正常活動的重要物質。它們中的任何一種都不能在體內發動一個新的代謝過程。它們也不直接參與物質或能量的轉換，只是直接或間接地促進或減慢體內原有的代謝過程。如生長和發育都是人體原有的代謝過程，生長激素或其他相關激素增加，可加快這一進程，減少則使生長發育遲緩。激素對人類的繁殖、生長、發育、各種其他生理功能、行為變化以及適應內外環境等，都能發揮重要的調節作用。一旦激素分泌失衡，便會帶來疾病。 激素只對一定的組織或細胞（稱為靶組織或靶細胞）發揮特有的作用。人體的每一種組織、細胞，都可成為這種或那種激素的靶組織或靶細胞。而每一種激素，又可以選擇一種或幾種組織、細胞作為本激素的靶組織或靶細胞。如生長激素可以在骨骼、肌肉、結締組織和內臟上發揮特有作用，使人體長得高大粗壯。但肌肉也充當了雄激素、甲狀腺素的靶組織。 激素的生理作用雖然非常復雜，但是可以歸納為五個方面：第一，通過調節蛋白質、糖和脂肪等三大營養物質和水、鹽等代謝，為生命活動供給能量，維持代謝的動態平衡。第二，促進細胞的增殖與分化，影響細胞的衰老，確保各組織、各器官的正常生長、發育，以及細胞的更新與衰老。例如生長激素、甲狀腺激素、性激素等都是促進生長發育的激素。第三，促進生殖器官的發育成熟、生肆畢殖功能，以及性激素的分泌和調節，包括生卵、排卵、生精、受精、著床、妊娠及泌乳等一系列生殖過程。第四，影響中樞神經和植物性神經的發育及其活動，與學習、記憶及行為的關系。第五，與神經密切配合調節機體對環境的適應。上述五方面的作用很難截然分開，而且不論哪一種作用，激素只是起著信使作用，傳遞某些生理過程的信息，對生理過程起著加速或減慢的作用，不能引起任何新的生理活動。
人體各類激素
1.胰島素
胰島素是體內唯一降低血糖的激素，也是唯一同時促進糖原、脂肪、蛋白質合成的激素。血糖升高時，立即引起胰島素分泌。其降血糖是多方面作用的結果：
①促進葡萄糖轉運入細胞，降低血液中糖含量。
②通過共價修飾使糖原合成酶活性增加，磷酸化酶活性降低，加速糖原合成，抑制糖原分解。
③激活丙酮酸脫氫酶，加快糖的有氧氧化
④通過抑制 PEP羧激酶的合成以及減少糖異生的原料，抑制糖異生。
⑤抑制脂肪組織內的脂肪酶，減少脂肪動員，使組織利用葡萄糖增加
2.胰高血糖素
胰高血糖素是體內主要升高血糖的激素。其升血糖的機制幾乎與胰島素相反：
①抑制糖原合成酶，激活磷酸化酶使糖原分解增加，糖原合成降低。
②減少 2，6-雙磷酸果糖的合成，抑制糖酵解，加速糖異生。
③促進 PEP羧激酶的合成，抑制丙酮酸激酶，增強糖異生。
④通過激活襲雹芹脂肪酶，加速脂肪動員，從而間接升血糖。
3.腎上腺素：
腎上腺素是迅速而強有力升高血糖的激素，主要在應激時起作用，對經常性，尤其是進食引起的血糖波動無生理意義。主要拍畢是通過加快糖原分解，促進糖異生升高血糖。
4.腎上腺糖皮質醇：
是腎上腺皮質分泌的類固醇激素，主要是糖皮質激素，它能促進肌肉蛋白質分解，增強糖異生，同時抑制肝外組織攝取葡萄糖，從而升高血糖。
5.促甲狀腺激素釋放激素
促甲狀腺激素釋放激素（thyrotropin-releasing hormone,TRH）是三肽，其化學結構為： （焦）谷-組-脯-NH2
TRH主要作用于腺垂體促進促甲狀腺激素（TSH）釋放，血中T4和T3隨TSH濃度上升而增加。給人和動物靜脈注射TRH（1mg），1-2min內血漿TSH濃度便開始增加，10-20min達高峰，TSH的含量可增加20倍。腺垂體的促甲狀腺激素細胞的膜上的TRH受體，與TRH結合后，通過Ca2+介導引起TSH釋放，因此IP3-DG可能是TRH發揮作用的重要途徑。TRH除了刺激腺垂體釋放TSH外，也促進催乳互的釋放，但TRH是否參與催乳素分泌的生理調節，尚不能肯定。
下丘腦存在大量的TRH神經元，它們主要分布于下丘腦中間基底部，如損毀下丘腦的這個區域則引起TRH分泌減少。TRH神經元合成的TRH通過軸漿運輸至軸突末梢貯存，延伸到正中隆起初級毛細血管周圍的軸突末梢在適當刺激作用下，釋放TRH并進入垂體門脈運送到腺垂體，促進TRH釋放。另外，在第三腦室周圍尤其是底部排列有形如杯狀的腦室膜細胞（tanycyte），其形態特點與典型的腦室膜細胞有所不同，其胞體細長，一端面向腦室腔，其邊界上無纖毛而有突起，另一端則延伸至正中隆起的毛細血管周圍。在這些細胞內含有大量的TRH與GnRH等肽類激素。下丘腦特別是室周核釋放的TRH或GnRH進入第三腦室的腦脊液中，可被腦室膜細胞攝入，再轉幸福至正中隆起附近釋放，然后進入垂體門脈。
除了下丘腦有較多的TRH外，在下丘腦以外的中樞神經部位，如大腦和脊髓，也發現有TRH存在，其作用可能與神經信息傳遞有關。
6.促性腺激素釋放激素
促性腺激素釋放激素（gonadotropin-releasing hormone,GnRH,LRH）是十肽激素，其化學結構為： （焦）谷-組-色-絲-酪-甘-亮-精-脯-甘-NH2
GnRH促進性腺垂體合成與釋放促性腺激素。當機體靜脈注射100mgGnRH，10min后血中黃體生成素（LH）與卵泡刺激素（FSH）濃度明顯增加，但以LH的增加更為顯著。在體外腺垂體組織培養中加入GnRH，亦能引起LH與FSH分泌增加，如果先用GnRH抗血清處理后，再給予GnRH，則可減弱或消除GnRH的效應。
下丘腦釋放GnRH的特脈沖式釋放，因而造成血中LH與FSH濃度也呈現脈沖式波動。從恒河猴垂體門脈血管收集的血樣測定GnRH含量，呈現陣發性時高時低的現象，每隔1-2h波動一次。在大鼠，GnRH每隔20-30min釋放一次，如果給大鼠注射抗GnRH血清，則血中LH與FSH濃度的脈沖式波動消失，說明血中LH與FSH的脈沖式波動是由下丘腦GnRH脈沖式釋放決定的。用青春期前的幼猴實驗表明，破壞產生GnRH的弓狀核后， 連續滴注外源的GnRH并不能誘發青春期的出現，只有按照內源GnRH所表現的脈沖式頻率和幅度滴注GnRH，才能使 血中LH與FSH濃度呈現類似正常的脈沖式波動，從而激發青春期發育。看來，激素呈脈沖式釋放對發揮其作用是十分重要的。
腺垂體的促性腺激素細胞的膜上有GnRH受體，GnRH與其受體結合后，可能是通過磷脂酰肌醇信息傳遞導致細胞內Ca2+濃度增加而發揮作用的。
在人的下丘腦，GnRH主要集中在弓狀核、內側視前區與室旁核。除下丘腦外，在腦的其他區域如間腦、邊緣葉，以及松果體、卵巢、睪丸、胎盤等組織中，也存在著GnRH。GnRH對性腺的直接作用則是抑制性的，特別是藥理劑理的GnRH，其抑制作用更為明顯，對卵巢可抑制卵泡發育和排卵，使雌激素與孕激素生成減少；對睪丸則抑制精子的生成，使睪酮的分泌減低。
7.生長抑素
生長抑素（生長素釋放抑制素,growth hormone release-inlease-inhibiting hormone,GHRIH,或somatostatin）是由116個氨基酸的大分子肽裂解而來的十四肽，其分了結構呈環狀，在第3位和第14位半胱氨酸之間有一個二硫鍵.
生長抑素是作用比較廣泛的一種神經激素，它的主要作用是抑制垂體生長素（GH）的基礎分泌，也抑制腺垂體對多種刺激所引起的GH分泌反應，包括運動、進餐、應激、低血糖等。另外，生長抑素還可抑制LH、FSH、TSH、PRL及 ACTH的分泌。生長抑素與腺垂體生長素細胞的膜受體結合后，通過減少細胞內cAMP和 Ca2+而發揮作用。
除下丘腦外，其他部位如大腦皮層、紋狀體、杏仁核、海馬，以及脊髓、交感神經、胃腸、胰島、腎、甲狀腺與甲狀旁腺等組織廣泛存在生長抑素。在腦與胃腸又純化出28個氨基酸組成的在GHRIH28，它是GHRIH14N端向外延伸而成。生長抑素的垂體外作用比較復雜，它在神經可能起遞質或調質的作用；生長抑素對胃腸運動與消化道激素的分泌均有一定的抑制作用；它還抑制胰島素、胰高血糖素、腎素、甲狀旁腺激素以及降鈣素的分泌。
8.生長素釋放激素
生長素釋放激素（growth hormone releasing hormone,GHRHA）由于下丘腦中GHRH的含量極少，致化學提取困難。1982年有人首先從一例患胰腺癌伴發肢端肥大癥患者的癌組織中提取并純化出一種44個氨基酸的肽，它在整體和離體實驗均顯示有促GH分泌的生物活性。1983年，從大鼠下丘腦中提純了GHRH43，這種四十三肽對人的腺垂體也有很強有促GH分泌作用。近年用DNA重組扶得到GHRH40和GHRH44的基因，這些基因已被克隆化，并非酵母中傳代和表達，為提供充足與兼價的GHRH開拓了可喜的前景。
產生GHRH的神經元主要分布在下丘腦弓狀核及腹內側核，它們的軸突投射到正中隆起，終止于垂體門脈初級毛細血管旁。GHRH呈脈沖式釋放，從而導致腺垂體的GH分泌也呈現脈沖式。大鼠實驗證明，注射GHRH抗體后，可消除血中GH濃度的脈沖式波動。一般認為，GHRH是GH分泌的經常性調節者，而GHRIH則是在應激刺激GH分泌過多時，才顯著地發揮對GH分泌的抑制作用。GHRH與GHRIH相互配合，共同調節腺垂體GH的分泌。
在腺垂體生長素細胞的膜上有GHRH受體，GHRH與其受體結合后，通過增加內cAMP與Ca2+促進GH釋放。
9.促腎上腺皮質激素釋放激素
促腎上腺皮質激素釋放激素（corticotropin releasing hormone,CRH）為四十一肽，其主要作用是促進腺垂體合成與釋放促腎上腺皮質激素（ACTH）。腺垂體中存在大分子的促阿片-黑素細胞皮質素原(pro-opiomelanocortin,POMC)，簡稱阿黑皮素原。在CRHA作用下經酶分解了ACTH、溶脂激素(lipotropin,β-LPH)和少量的β-內啡肽。靜脈注射CRH5-20min后，血中ACTH濃度增加5-20倍。
分泌CRH的神經元主要分布在下丘腦室旁核，其軸突多投射到正中隆起。在下丘腦以外部位，如杏仁核、海馬、中腦，以及松果體、胃腸、胰腺、腎上腺、胎盤等處組織中，均發現有CRH存在。下丘腦CRH以脈沖式釋放，并呈現晝夜周期節律，其釋放量在6-8點鐘達高峰，在0點最低。這與ACTH及皮質醇的分泌節律同步。機體遇到 的應激刺激，如低血溏、失血、劇痛以及精神緊張等，作用于神經不同部位，最后將信息匯集于下丘腦CRH神經元，然后通過CRH引起垂體-腎上腺皮質反應。
CRH與腺垂體促腎上腺皮質激素細胞的膜上CRH受體結合，通過增加細胞內cAMP與Ca2+促進ACTH的釋放。
10.甲狀腺激素
甲狀腺激素是甲狀腺分泌的激素。
主要有甲狀腺素，又稱四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3），兩者都是低分子的含碘氨基酸。
甲狀腺素的生理作用十分廣泛，影響機體的生長發育、組織分化、物質代謝，并涉及到神經、心臟等多種器官、的功能。
甲狀腺合成甲狀腺素的主要原料是碘和酷氨酸。機體能自行合成酷氨酸，但碘則需從食物中攝物，因此甲狀腺與碘代謝的關系極為密切。
生理上人體任何時候都處在合成代謝和分解代謝之中，因此也就時時刻刻都不斷地需要甲狀腺激素，甲狀腺根據機體的需要而產生甲狀腺激素。那么人體每日大概需要多少甲狀腺激素呢?經研究表明，人體甲狀腺每日分泌出來的T4為90～110微克，每日分泌出來的T3約為5微克。T3除了由甲狀腺直接分泌出來外，還可以在外周組織由T4脫碘轉變而來，每日T4轉變生成的T3大約為25微克。血液中T4濃度可以保持不變，只有當T4長期分泌而且大量超過正常時，如甲亢情況下，血液與組織中T4才可能明顯增加。
如果由于甲狀腺疾病或者外周組織轉化T3的功能異常，造成甲狀腺激素產生過少，可以引起全身代謝降低；造成甲狀腺激素產生過多，可以引起全身代謝過度增高。
甲狀腺激素產生過少或過多都會對身體帶來極大的壞處。
飲水缺碘地區的居民，由于攝取碘不足，就會影響甲狀腺激素的合成，以致發生甲狀腺代償性增生腫大，此稱為地方性甲狀腺腫。
若在胎兒或嬰兒期甲狀腺功能減退，甲狀腺激素分泌不足，則會使長骨生長停滯和神經發育障礙，以致身材短小、大腦發育不全、智力低下，稱“呆小癥”。呆小癥必須及早治療，在出生后三個月左右即應開始補充甲狀腺激素，過遲難以生效。
發生在幼年或成年時期的甲狀腺激素缺乏癥，叫“粘液性水腫”，表現為皮膚及內臟組織細胞間質中有大量粘蛋白沉淀，由于粘蛋白的親水性很強，可吸收大量水分而形成水腫。患者神經興奮性和代謝率均低于正常，出現表情淡漠、反應遲鈍、記憶力差、嗜睡、心率慢、低體溫等癥狀。
甲狀腺分泌甲狀腺激素過多則稱“甲狀腺功能亢進癥”，簡稱“甲亢”，患者由于大量的甲狀腺激素進入血液，引起全身細胞、組織的物質氧化過程加速，提高了中樞神經和交感神經的興奮性，從而引起一系列典型癥狀。主要表現為多食、消瘦、怕熱、多汗、心悸、易激動、眼球突出、甲狀腺腫大等。該病的主要治療方法是應用藥物、放射性碘或手術等方法以減少甲狀腺激素的分泌。
11.生長素
人生長素（human growth hormone,hGH）含有191個氨基酸，分子量為22000，其化學結構與會催乳素近似，故生長素有弱催乳素作用，而催乳素有弱生長素作用。不同種類動物的生長素，其化學結構與免疫性質等有較大差別，除猴的生長素外，其他動物的生長素對人無效。近年利用DNA重組技術可以大量生產hGH，供臨床應用。
生長素的作用 GH的生理作用是促進物質代謝與生長發育，對機體各個器官與各種組織均有影響，尤其是骨骼、肌肉及內臟器官的作用更為顯著，因此，GH也稱為軀體刺激素（somatotropin）。
（1）促進生長作用：機體生長受多種激素的影響，而GH是起關鍵作用的調節因素。幼年動物摘除垂體后，生長即停止，如及時補充GH則可使其生長恢復。人幼年時期GH，將出現生長停滯，身材矮小，稱為侏儒癥；如GH過多則患巨人癥。人成年后GH過多，由于長骨骨骺已經鈣化，長骨不再生長，只能使軟骨成分較多的手腳肢端短骨、面骨及其軟組織生長異常，以致出現手足粗大、鼻大唇厚、下頜突出等癥狀，稱為肢端肥大癥。正常成年男子在空腹安靜狀態下，血漿中GH濃度不超過5μg/L,成年女子不超過10μg/L。而巨人癥與肢端肥大癥患者血中GH濃度可明顯增高。
GH的促生長作用是由于它能促進骨、軟骨、肌肉以及其他組織細胞分裂增殖，蛋白質合成增加，離體軟骨培養實驗發現，將GH加入到去垂體動物的軟骨培養液中，對軟骨的生長無效，而加入正常動物的血漿卻有效，說明GH對軟骨的生長并無直接作用，而在正常動物血漿中存在某種有促進生長作用的因子。實驗研究證明，GH主要誘導肝產生一種具有促生長作用的肽類物質，稱為生長介素（somatomedin,SM），因其化學結構與胰島素看近似，所以又稱為胰島素樣生長因子(insulin-like growth factor,IGF)。目前已分離出兩種生長介素，即IGF-I和IGF-Ⅱ，它們分子組成的氨基酸有70%是相同的。IGF-I是含有70個氨基酸的多肽，GH的促生長作用主要是通過IGF-I作介導的。IGF-Ⅱ是含有67個氨基酸的多肽，它主要在胚胎期產生，對胎兒的生長起重要作用。血液中的IGF-I含量信號2于GH的水平，摘除垂體的大鼠血中IGF-I含量降低，注射GH后，血中IGF-I含量增加，并與GH的劑量呈依賴式。活動期肢端肥大癥患者血中IGF-I含量明顯增高而侏儒癥患者血中IGF-I含量明顯低于正常。給人注射GH，往往需要12-18h后，血中IGF-I含量才會升高，所以當血中GH濃度有急劇變化時，在一定時間內血中IGF-I的含量可維持相對穩定，在青春期，隨著GH分泌增多，血中IGF-I的濃度也相應增加。
給幼年動物注射生長介素能明顯刺激動物生長，身長增高，體重增加，IGF-Ⅱ比IGF-I的促生長作用更強。生長介素主要的作用是促進軟骨生長，它除了可促進硫酸鹽進入軟髓組織外，還促進氨基酸進入軟骨細胞，增強DNA、RNA和蛋白質的合成，促進軟骨組織增殖與骨化，使長骨加長。
血中的生長介素，絕大部分與生長介素結合蛋白結合，被運送到全身各處除肝外，肌肉、腎、心與肺等組織也能產生生長介素，可能以旁分泌的方式，以局部起作用。
（2）促進代謝作用：GH可通過生長介素促進氨基酸進入細胞，加速蛋白質合成，包括軟骨、骨、肌肉、肝、腎、心、肺、腸、腦以皮膚等組織的蛋白質合成增強；GH促進脂肪分解，增強脂肪酸氧化，抑制外周組織攝取與利用葡萄糖，減少葡萄糖的消耗，提高血糖水平。GH對脂肪與糖代謝的作用似乎與生長介素無關，機制尚不清楚。
近年研究證明，血中的生長介互可對GH分泌有負反饋調節作用。IGF-I能刺激下丘腦釋放GHRIH，從而抑制GH的分泌。IGF-I還能直接抑制培養的腺垂體細胞GH的基礎分泌和GHRH刺激的GH分泌，說明IGF-I可通過下丘腦和垂體兩下水平對GH分泌進入負反饋調節。
除了上述的調控機制外，還有許多因素可以影響GH的分泌：
(1）睡眠的影響：人在覺醒狀態下，GH分泌較少，進入慢波睡眠后，GH分泌明顯增加，約在60min左右，血中GH濃度達到高峰。轉入異相睡眠后，GH分泌又減少。看來，在慢波睡眠其GH分泌增多，對促進生長和體力恢復是有利的。50歲以后，GH這種分泌峰 消失。
（2）代謝因素的影響：血中糖、氨基酸與脂肪酸均能影響GH的分泌，其中以低血糖對GH分泌的刺激作用最強。當靜脈注射胰島素使血糖降至500mg/L以下時，經30-60min，血中GH濃度增加2-10倍。相反，血糖升高可使GH濃度降低。有人認為，在血糖降低時，下丘腦GHRH神經元興奮性提高，釋放GHRH增多，GH分泌增加，可減少外周組織對葡萄糖的利用，而腦組織對葡萄糖的利用可基本不受影響。血中氨基酸與脂肪酸增多可引起GH分泌增加，有利于機體對這些物質的代謝與利用。
此外，運動、應激刺激、甲狀腺激素、雌激素與睪酮無法能促進GH分泌。在青春其，血中雌激素或睪酮濃度增高，可明顯地增加GH分泌，這是在期GH分泌較多的一個重要因素。
12.髓質激素
髓質與交感神經組成交感-腎上腺髓質，或稱交感-腎上腺，所以，髓質激素的作用與交感神經緊密聯系，難以分開 。生理學家Cannon最早全面研究了交感-腎上腺髓質的作用，曾提出應急學說（emergency reaction hypothesis），認為機體遭遇特殊情況時，包括畏懼、劇痛、失血、脫水、乏氧、暴冷暴熱以及劇烈運動等，這一將立即調動起來，兒茶酚胺（去腎上腺素、腎上腺素）的分泌量大大增加。兒茶酚胺作用于中樞神經，提高其興奮性，使機體處于警覺狀態，反應靈敏；呼吸加強加快，肺通氣量增加；心跳加快，心縮力增強，心輸出量增加。血壓升高，血液循環加快，內臟血管收縮，骨骼肌血管舒張同時血流量增多，全身血液重新分配，以利于 應急時重要器官得到更多的血液供應；肝糖原分解增加，血糖升高，脂肪分解加強，血中游離脂肪酸增多，葡萄糖與脂肪酸氧化過程增強，以適應在應急情況下對能量的需要。總之，上述一切變化都是在緊急情況下，通過交感-腎上腺髓質發生的適應性反應，稱之為應急反應。實際上，引起應急反應的各種刺激，也是引起應激反應的刺激，當機體受到應激刺激時，同時引起應急反應與應激反應，兩者相輔相成，共同維持機體的適應能力
13.肽類激素
松果體能合成GnRH、TRH及8精-（氨酸）催產素等肽類激素。在多種哺乳動物（鼠、牛、羊、豬等）的松果體內GnRH比同種動物下丘腦所含的GnRH量高4-10倍。有人認為，松果體是GnRH和TRH的補充來源。
14.胸腺
胸腺能分泌多種肽類物質，如胸腺素（thymosin）、胸腺生長素（thymopoietin）等，它們促進T細胞分化成熟。
PS:荷爾蒙：
人體內一百多兆個細胞如何通力合作？這一百多兆個細胞每一秒鐘都在執行無法數計的任務，這些任務之所以成功，荷爾蒙（源于希臘文hormone，開始行動之意）就是重要功臣。荷爾蒙又是激素，是一種化學成分，它能籍著血液穿梭于人體各個細胞間，扮演類似部隊中飛毛腿信差的角色。一旦到達目的地，荷爾蒙就會與目標細胞的表面（俗稱受體）結合，進而刺激某特定活動進行，人體從性功能、繁殖能力、生長發育、新陳代謝到情緒好壞，無一不與荷爾蒙息息相關，荷爾蒙種類繁多，其中最為人熟知的應屬胰島素及腎上腺素。前者由胰臟分泌，主要作用是消化食物；后者能刺激身體對外來壓力的反應。
所有荷爾蒙都是內分泌腺制造出來的。人體主要內分泌腺包括腦下垂體、甲狀腺、胰臟、卵巢及睪丸。位處腦部正中央的腦下垂體由于控制了人體許多重要荷爾蒙的分泌，常被稱為內分泌腺的主宰。腦下垂體的大小跟一棵蠶豆差不多，共分為三葉，本書最感興趣的則是位于最前方的那一葉。那兒是GH的發源地，共分泌十種荷爾蒙，在調節生長、繁殖、新陳代謝作用時缺一不可。
